心筋症の原因に『細胞の電気的コミュニケーション異常』
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千葉大学は8月3日、松本明郎氏（同大大学院医学研究院薬理学准教授）、神戸大らの研究グループによって、動物実験から心臓の動きには、心臓の様々な細胞が電気的に良好なコミュニケーションを行うことが重要であることを発見したと発表した。
同研究成果は、「Scientific Reports」に掲載されている。
心臓が生涯にわたり元気に動き続かない心不全
日本人における死因の第2位を占める心臓疾患で、2020年には国内患者数が120万人に達すると予想されている「心不全」。
その5年生存率は約50％と低く、重篤な疾患である。
また、この心不全の発症原因は多岐にわたるが、その約13～20％は「心筋症」が原因とされる。
心臓は、心筋細胞、心線維芽細胞、マクロファージなど様々な細胞が集まり、心筋症の原因は、心筋細胞が十分に伸縮できなくなることが考えられており、収縮力を強める治療薬などが用いられているとともに、新たな治療法の開発が喫緊の課題になっている。
また、それぞれの原因に対応した治療法の開発も必要不可欠になっている。
心筋細胞が生む『電気の歪み』が心不全増悪の原因に
心筋症に関わる遺伝子異常として知られるのは、これまで主として、収縮力を低下させるものだった。
また、2004年には、心筋細胞で電気を生む『イオンチャネル（KATPチャネル）異常』が心筋症を引き起こすことも米国で報告されている。
しかし、その発症メカニズムは不明のままだった。
研究グループでは チャネル異常マウス（心臓に『KATPチャネル遺伝子』の一部が過剰発現）を作成し、解析したところ、約半数は「50週齢（ヒトの中年期に相当）」までに死亡した。
このチャネル異常マウスの心臓は拡張し、加齢とともに心筋組織内の線維化が進行するなど、ヒトの心筋症と同様の病態が形成されていることも確認した。
同マウスでは、KATPチャネルが十分に働かず、心筋細胞の『活動電位（電気）の歪み』が生じていたという。
この心筋細胞の電気的異常は、隣り合わせに存在する心線維芽細胞を活性化し、心不全の増悪（線維化、サイトカイン産生の促進、心筋細胞の肥大化など）を招いていることが明らかになった。
心筋症の重症化を遅らせる治療法の開発に期待
今回の研究成果から、心筋症の原因として、心筋細胞が生む『電気の歪み』によって、周囲を取り囲む心線維芽細胞とのコミュニケーション不良があることが明らかとなった。
また、心筋細胞が生む電気異常は、不整脈とも密接に関係しており、今回の研究からは、電気異常が不整脈だけでなく、心筋症にも関与することが初めて明らかになった。
同研究グループでは、心筋症の重症化を遅らせるための治療法の開発に役立つことが期待されるとしている。
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