正座すると足が痺れてしまう理由を解明!?
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現代では食卓やデスクでは椅子に座る機会が多くなっているため、「正座」をする機会もすっかりと減ってしまったのではないだろうか。
正座をした後には、足がビリビリと痺れてしまい、痛みに近い感覚が身体を襲うが、この正座した後の足が痛みを催す「しびれのメカニズム」が明らかになった。
京都大学の宗可奈子学生(薬学研究科博士課程)、中川貴之准教授(医学部附属病院)、金子周司教授(薬学研究科)らの共同研究グループでは、正座していた足を崩した際には血流が再開することで大量の活性酸素が発生し、感覚神経のタンパク質「TRPA1」が刺激されて痺れが引き起こされることを発見した。
この研究成果は3月17日付けの英科学誌「サイエンティフィックレポーツ」(電子版)に発表されている。
足の痺れのメカニズム
同研究グループによると、「痺れ」の感覚は正座の後などで経験する嫌な感覚だが、その他にも糖尿病、末梢神経障害、末梢閉塞性動脈疾患などの病気や抗がん剤治療でも起こるという。
しかし、その詳しいメカニズムは解明されておらず、足の痺れに伴う痛みを抑制するのに効果的な治療薬も開発されていなかった。
今回同研究グループが行ったマウス実験においては、マウスの片側の後ろ足をタコ糸で縛って血流を止め、その後タコ糸を切って血流を再開させることで痺れによる痛みの発生メカニズムを調べた。その結果、マウスの縛った後ろ足では感覚がやがてなくなり、タコ糸を切って血流を再開させると大量の「活性酸素」が発生し、痛みを引き起こすというメカニズムが明らかになった。
タンパク質「TRPA1」の活性化が原因
同研究グループが今回着目したのは、感覚神経において「活性酸素」を検知するセンサーとして機能しているタンパク質「TRPA1」。
血流低下で低酸素状態になることでTRPA1が過敏化し、続いて血流の再開で大量に発生する活性酸素がTRPA1をさらに刺激して、より強く活性化させることが「しびれのメカニズム」の一端であることが分かったという。
糖尿病や抗がん剤などの痺れの治療薬も研究へ
今回の研究結果によって、活性酸素を消失させる薬やTRPA1阻害薬、TRPA1遺伝子をなくす薬などで痺れによる痛みを弱める治療薬の開発が期待できるという。
また同大学では、今回の研究は同大の学生が病院・薬局での実務実習経験を活かし、臨床現場のアンメットニーズを基礎研究で解決しようという新しいタイプの薬学研究内容になったとしている。
今後同研究グループでは、TRPA1阻害薬の有用性を研究し、痺れが起こる糖尿病、閉塞性動脈疾患、抗がん剤などへの効果のある治療薬についても研究していく予定としている。
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