COPDの発症には、『好塩基球』が深く関与
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東京医科歯科大学は11月28日、烏山一氏（同大大学院医歯学総合研究科・免疫アレルギー学分野教授）と柴田翔氏（統合呼吸器病学分野大学院生）、宮崎泰成氏（同教授）の研究グループによって、「慢性閉塞性肺疾患（COPD）」の動物モデルの実験から、COPDに特徴的な肺傷害（肺気腫）が形成されるにあたって、『好塩基球（希少血球細胞のひとつ）』が重要な役割を果たすことを発見したことを発表した。
同研究成果は、国際科学誌「米国科学アカデミー紀要」（電子版）に掲載された。
COPDの病態、肺気腫形成の発症メカニズムに関する解析・治療法開発は遅れ
COPDは、「慢性気管支炎と進行性の肺気腫」の合併を特徴とする呼吸器の疾患である。全世界で約2億人が罹患しており、死亡原因の第4位となっている。
たばこの煙などの有害物質を長期に吸入することが原因となって発症する疾患で、禁煙後にも進行するために、咳、痰、呼吸困難などの症状が現れる。
「気管支喘息（同じく気道閉塞を特徴とする）」に関しては病態解明が進んでおり、免疫グロブリンE（IgE）やサイトカインを標的とする抗体医薬も開発されている。
一方で、COPDの病態（特に肺気腫形成）に関しては、その発症メカニズムの解析、治療法開発ともに遅れているのが現状だ。
末梢血白血球の中でも稀な『好塩基球』に着目
『好塩基球』は、末梢血白血球中の「1％未満」しか存在しない稀少な細胞集団である。
近年の研究では、この『好塩基球』がアレルギー炎症、寄生虫感染防御などへの重要な役割を果たしていることが分かった。
しかし、COPDの病態で、この好塩基球がどのような役割を果たすのかは不明だった。
今回、同研究グループでは、マウスの鼻にエラスターゼ（酵素の一種）を注入してヒトのCOPDに類似した肺気腫を引き起こし（その際に、血中を循環する様々な白血球がまず肺に侵入し、炎症を誘導する）、白血球のなかでも特に『好塩基球』と肺気腫との関連に注目して検証した。
検証結果からは、マウスの肺に入る白血球のうち、好塩基球は「1％」にも満たない一方で、生体内から好塩基球が除去されたマウスには肺気腫が起きないことが判明。これによって、肺気腫形成には、『好塩基球』が大きく寄与していることが明らかになった。
間質マクロファージが産生するMMP-12が肺組織を障害
また、『好塩基球』は、様々な物質を分泌するが、そのひとつの「IL-4」を産生できないマウスでは、肺気腫は起こらなかった。
好塩基球由来の「IL-4」は、肺気腫の形成に深く関わっていることが示唆される。
さらに、この好塩基球由来の「IL-4」の作用を受けた「単球（肺に侵入してきた白血球の一種）」は、間質マクロファージと呼ばれる細胞に変わり、間質マクロファージが産生するタンパク分解酵素である「MMP-12」が肺組織を傷つけるために、肺気腫が形成されるという一連のプロセスが判明した。
新たなCOPD予防法・治療薬の開発に期待
今回の研究成果によって、これまで不明だったCOPD初期段階での肺気腫形成のプロセスについて、細胞レベル（ならびに分子レベル）で明らかになった。
同研究グループでは、ヒトのCOPD形成過程を詳細に解析し、現状、根本的治療法のないCOPDの新たな予防法・治療薬の開発が進むもことが期待されるとしている。
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