緑内障、視神経障害のバイオマーカーを同定
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東北大学は8月24日、中澤徹氏（同大大学院医学系研究科眼科学分野教授）、佐藤孝太氏（同助教）、山本雅之氏（同大東北メディカル・メガバンク機構教授）、三枝大輔氏（同講師）らのグループによって、緑内障モデルマウスを用いて、視神経障害のバイオマーカーを同定したと発表した。
同研究成果は、「Scientific Reports」（電子版）に掲載された。
一部の緑内障では、眼圧コントロールが良好でも病状が進行
網膜神経節細胞が障害を受けることによって、視野が狭くなる疾患である「緑内障」は、国内における中途失明原因として1位の疾患となっている。
40歳以上の緑内障有病率は、20人に1人（5.0％）とも報告されているが、現在、この緑内障の治療では、第一選択として、点眼薬や手術によって「眼圧を下げる」ことになっている。
一方で、「眼圧コントロールが良好」であっても、緑内障の病状が進行してしまう患者は少なくないことが問題となっていた。
病態進行の指標となる可能性のある『L-アセチルカルニチン』
今回、同研究グループでは、眼圧以外の要因で進行する緑内障の病態を解明するために、モデル動物（視神経挫滅マウス）を作成。
この病態モデルマウスから得られた網膜に含まれる生体分子の解析（網羅的メタボローム解析手法）を実施した。
さらに、病態の進行に伴い有意に変化する成分を抽出して（多変量解析）、緑内障の進行度に伴い変化する分子を同定した（質量分析）。
また、網膜神経節の細胞死に先立って、網膜内の核酸塩基が減少し、複数種のリン脂質が増加することを発見し、ガングリオン細胞層において、「L-アセチルカルニチン」が顕著に増加していることも判明。
この「L-アセチルカルニチン」は、緑内障の進行度を予測するバイオマーカーとして有用である可能性を示したという。
緑内障の疾患予防の新たなバイオマーカー開発や臨床診断への応用に期待
今回の研究では、眼圧非依存的な視神経障害を原因とした『網膜神経節細胞死』に関連する可能性の高い分子「L-アセチルカルニチン」を発見した。
この分子の機能解析によって、新たな緑内障治療における創薬や医療技術の開発が期待される。
同研究グループでは、今後について、ヒト臨床検体での詳細な解析やコホート研究におけるオミックス解析等のビッグデータ解析を行い、緑内障の疾患予防に資する新たなバイオマーカーの開発と、臨床診断への応用を目指した研究を進めるとしている。
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