「食塩の過剰摂取」で高血圧になる脳のメカニズム
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基礎生物学研究所は11月30日、野田昌晴氏（同研究所教授（総合研究大学院大学教授、東京工業大学教授（併任）））らの研究グループが行ったマウスを用いた研究によって、「食塩の過剰摂取」で体液中のナトリウム濃度が上昇すると、『Nax（脳内のNa+濃度センサー）』が感知し、交感神経の活性化を介して血圧上昇が起こるメカニズムが初めて示されたことを発表した。
同研究成果は、米科学雑誌「Neuron」（電子版）で公開されている。
脳が「Na+濃度」を感知するメカニズムは不明
日本国内では、成人のうち約4300万人が罹患していると試算されている高血圧。
高血圧の原因として、「食塩の過剰摂取」があることは良く知られている。
これは、体液中の「ナトリウム（Na+）濃度」が上昇することで、交感神経系が活性化し、結果的に血圧が上がるというメカニズムが有力な説だ。
しかし、脳が「Na+濃度」を感知するメカニズムや、また、その情報を神経まで伝えるメカニズムについては不明だった。
Nax欠損マウス、「Na+濃度」上昇後も血圧上昇は起こさず
これまで、同研究グループでは、細胞外液の「Na+濃度」の上昇に応じて開口するNaチャンネルとして、『Nax』を発見。
この『Nax』の機能・生理的役割を突き止めてきた。
今回、マウスによる実験から、野生型マウスと異なり、Nax遺伝子欠損マウスでは体液中の「Na+濃度」が上昇した際に、交感神経の活性化による血圧上昇が見られないことを発見。
さらに、光を用いて神経活動の活性化・抑制をコントロールする技術などを用いて、『Nax』が感知した「Na+濃度」の上昇のシグナルが交感神経の活性化につながるメカニズムについても分子レベル・神経回路ネットワークレベルで解明。
高血圧に対する新治療法の開発に期待
今回の研究成果は、「Na+濃度」と血圧上昇をつなぐ脳内のメカニズムの詳細を明らかにしたものだ。
同研究グループでは、高血圧全体の「約90％」を占めるのは、原因が特定されていない「本態性高血圧」だが、その発症メカニズムを理解するために重要な成果になるという。
また、高血圧に対する新しい治療法の開発にも役立つものだと期待されるとしている。
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