『膵臓がん幹細胞』の機能阻害に「緑茶カテキン化合物」が有効
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現状では治療が大変困難ながんとして知られている膵臓がんは、5年生存率がわずか「5％程度」と非常に予後が不良ながんだ。
このようながんの予後不良の原因になる転移や再発には、『がん幹細胞』が重要な役割を担っているとされる。
この『がん幹細胞』は抗がん剤に強い耐性があるため、既存の治療薬では残存してしまい、これが増殖・分化して再発が起こる他、転移にも関わるとされる。
一方で、『がん幹細胞』の有効かつ安全な阻害のための治療法は確立されていななった。
九州大学では5月16日、立花宏文氏（同大大学院農学研究院主幹教授）らの研究グループと、田中浩士氏（東京工業大学准教授）の研究グループが共同で行った研究から、『膵臓がん幹細胞』の機能を阻害する緑茶カテキンの一種（化合物）を発見したと発表した。
同研究成果は、5月15日付けの国際学術雑誌「Scientific Reports」（電子版）に掲載されている。
膵臓がん細胞のスフェロイド形成能が『PDE3阻害剤』により抑制
今回発見されたのは、緑茶カテキンの一種「(−)-Epigallocatechin-3-O-gallate（EGCG）」の化合物「No.19」。
共同研究グループでは、先行研究で膵臓がんのがん幹細胞性を維持するのに重要となる分子「FOXO3」が同定しており、cGMPが「FOXO3」の発現を低下させ、がん幹細胞機能を阻害することを報告。
また、「EGCG」は、がん細胞表面に高発現する膜タンパク質「67-kDa laminin receptor（67LR）」を活性化して、がん細胞にcGMPの産生を誘導することも報告していた。
そのため、膵臓がん細胞に『PDE3阻害剤』（EGCGとcGMPを分解する酵素）を作用させたところ、スフェロイド形成能（がん幹細胞機能の指標になる）が抑制されたという。
原発巣における腫瘍成長を劇的に抑制、膵臓がんの肝臓転移も抑制
さらに、生体内においてEGCGとPDE3阻害剤の併用効果が発揮されるか確認するために、膵臓がん移植マウスにEGCGとPDE3阻害剤を投与した結果、原発巣の腫瘍成長を劇的に抑制した。
膵臓がんの治療薬・ゲムシタビンよりもその作用は強力であると示唆された。また、転移への効果を検討した結果でも、「EGCG」とPDE3阻害剤の併用によって膵臓がんの肝臓への転移を抑制することが分かったという。
「67LR」への強力アゴニストによる膵臓がんの新治療薬開発へ
EGCG誘導体の中からスフェロイド形成能阻害の活性に基づくスクリーニングを行った結果で強力な作用を示したのは、EGCG（5、7および4’位）の水酸基がメチル化された化合物「No.19」。
また、膵臓がん幹細胞移植マウスに「No.19」を投与した結果、「EGCGとPDE3阻害剤の併用」の効果と比較しても、さらにマウスの生存期間を延長することが認められたという。
今回の研究成果により、「67LR」活性化因子であるEGCGの作用を増強することは、膵臓がん幹細胞の機能を阻害するのに有効である可能性が示された。
同研究グループでは、今後については、膵臓がんに対する新たな治療薬として「67LR」への強力なアゴニスト（作動薬）の開発が期待されるとしている。
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