「脂肪酸」のバランス制御で糖尿病の発症抑制
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『2型糖尿病』は糖尿病の多くを占めるが、この発症・症状の進行には、肥満などが原因となっての「インスリン抵抗性」や、それに伴う膵β細胞（膵臓におけるβ細胞）の「代償性インスリン分泌の破綻（膵β細胞の機能不全）」が関与するとされている。
また『2型糖尿病』では、膵β細胞量が減少するとの報告がある一方で、その病態・発症機序は不明な点が多いのが現状だ。
筑波大学では5月2日、島野仁氏（同大学医学医療系教授）、松坂賢（同准教授）らの研究グループが、肥満に伴う糖尿病の発症において、脂肪酸伸長酵素「Elovl6」を介する脂肪酸バランスの変化が関与することを発見したと発表した。
「Elovl6」を阻害することで肥満に伴う膵β細胞量が調節され、これによる肪酸バランスの改善で糖尿病の発症抑制が可能なことも分かったという。
同研究成果は、米科学誌「Diabetes」（電子速報版）に掲載されている。
脂肪酸バランスの変化に重要な脂肪酸伸長酵素「Elovl6」
肥満に伴う脂肪酸代謝異常や、臓器における脂肪酸の過剰蓄積はインスリン抵抗性を高め、糖尿病を招くとされる（脂肪毒性）。
しかし、この脂肪毒性における脂肪酸の種類・組成などについての関与は十分に解明されていなかった。
これまでに同研究グループでは、脂肪酸の合成に着目して、過栄養が生活習慣病を招くメカニズムを研究していた。
過栄養状態では脂肪酸伸長酵素「Elovl6」が活性化し、このElovl6欠損マウスでは脂肪酸の組成が変化し、肥満・脂肪肝においてもインスリン抵抗性を発症しにくいことが確認されていた。
しかし、Elovl6を阻害することで2型糖尿病の発症を抑制できるかどうかは分かっていなかった。
「Elovl6」欠損マウスはインスリン分泌量が増大・血糖値が低下
今回の研究では、「Elovl6」を欠損させた肥満・2型糖尿病モデルマウス（db/dbマウス）が、肥満に影響なく高血糖・耐糖能異常を改善することが分かった。
このElovl6欠損db/dbマウスは、膵β細胞の増殖亢進・アポトーシス減少がみられ、膵β細胞量が著明に増加していた。また、インスリン分泌量が増大したことで、血糖値は低下。
さらにElovl6欠損db/dbマウスでは、db/dbマウスと比較して、膵β細胞の減少を招くとされる炎症や小胞体ストレスが抑制されていたという。
Elovl6活性の阻害によって糖尿病の予防・治療標的に
今回の研究成果から、「Elovl6」を阻害することは、インスリン分泌を抑制するオレイン酸の過剰蓄積を抑制し、パルミチン酸（飽和脂肪酸）が脂肪毒性を軽減することが分かった。
同研究グループでは、これらの作用から肥満に伴う代償性インスリン分泌を維持することで、糖尿病を予防・改善することが期待できるとしている。
また、「Elovl6」の発現・活性の変化は肥満に伴う膵β細胞量の調節に重要なことも示された。同研究グループでは、今後は「Elovl6」の阻害や脂肪酸の質を管理することによって、糖尿病の新しい予防法・治療法の開発も期待されるとしている。
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