ナルコレプシーによる「情動脱力発作」を防ぐ神経経路を発見
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睡眠障害の1つの「ナルコレプシー」では、睡眠と覚醒の切り替えの適切なタイミングが崩れる現象が起こってしまう。この「ナルコレプシー」は、日中でも非常に強い眠気があり、情動脱力発作を起こすのも特徴的な症状だ。
情動脱力発作では、感情の高ぶりに合わせて突然全身の力が抜けて(脱力)、その場に倒れこむこともある。
金沢大学では4月11日、三枝理博氏(同大医薬保健研究域医学系教授)、長谷川恵美氏(同前助教、現筑波大学)らの研究グループが、新たにこの「情動脱力発作」を防ぐ神経経路を明らかにしたと発表した。
同研究成果は、4月10日付の米科学雑誌「Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America」(電子版)に掲載されている。
睡眠と覚醒の切り替えができない「ナルコレプシー」
人間の脳内では通常、適切なタイミングで「睡眠システム」と「覚醒システム」が切り替わるようになっている。しかし、この切り替えの適切なタイミングが崩れることで発症するのが、「ナルコレプシー」だ。
切り替えのタイミングのスイッチを制御するのに重要になるのが視床下部から分泌する神経伝達物質『オレキシン』であることが分かっており、これが分泌されることで睡眠障害の「ナルコレプシー」が誘発される。
そもそも、睡眠は「ノンレム睡眠」と「レム睡眠」の2種類に分けられる。そのうちの「レム睡眠」はほとんどの筋肉が弛緩した状態だが、脳が活動して覚醒状態にあり、夢を見やすいとされる。「ナルコレプシー」ではこのレム睡眠への切り替え機能を阻害することで入眠時幻覚などを引き起こし、また、情動脱力発作はレム睡眠の脱力が日中に起きてしまう症状だとされる。
『セロトニン神経』が扁桃体に影響する神経経路を発見
同研究グループではこれまでに、放出された『オレキシン』を受け取ることで「ナルコレプシー」の発症を抑制する神経として『ノルアドレナリン神経』(強い眠気を抑制)と『セロトニン神経』(情動脱力発作を抑制)の2つを発見していた。
今回新たに、『セロトニン神経』が記憶や情動反応を司っている扁桃体の活動を弱めて、情動脱力発作の発生を防ぐメカニズムを明らかにした。
背側縫線核(DRN)の『セロトニン神経』は、様々な脳領域に神経線維を伸ばしている。
モデルマウスによる実験では、扁桃体に伸びたセロトニン神経線維だけを光遺伝学で刺激することでセロトニン放出を人工的に高めた結果、情動脱力発作がほぼ完全に抑制されたという。このセロトニンの放出は扁桃体の活動を弱めることも分かり、扁桃体の活動を人為的に直接弱めることで情動脱力発作は抑制。
逆に扁桃体の活動が高まると情動脱力発作の頻度が増え、オレキシンが情動脱力発作を抑制する効果は、セロトニン放出を扁桃体だけで阻害すると消失したという。
情動脱力発作の新たな治療法の開発
今回の研究により、セロトニン神経は筋肉の脱力を直接抑えるのではなく、感情的興奮を伝える扁桃体の活動を弱めて適度に調節することで、情動脱力発作を防ぐことが明らかになった。
同研究グループでは、「オレキシン神経→背側縫線核・セロトニン神経→扁桃体」という神経経路が明らかになったことで、ナルコレプシー発症メカニズムの全貌の理解に大きく近づくとともに、情動脱力発作の新たな治療法の開発にもつながると期待している。
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