胃がんの発生を促進する「miR-135b」
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金沢大学は12月19日、大島正伸氏（同大ナノ生命科学研究所／がん進展制御研究所教授）の研究グループによって、胃がんの発生を促進する「miR-135b」（microRNA）の特定に成功したことを発表した。
同研究成果は、「Gastroenterology」に掲載されている。
「胃がん」における菌感染やRNAの関与の詳細を研究
日本を含むアジア地域に多いがんである「胃がん」。胃がんには、『ヘリコバクター・ピロリ菌感染』の関与があることが判明しており、同菌を除菌することによる胃がんの予防効果が期待されているが、この『ヘリコバクター・ピロリ菌感染』がどのように発がんを促進するのか、その分子機構については明らかにされていない。
その一方、近年では、標的遺伝子の発現を抑制する分子群である「microRNA」も発がんに関与することが明らかになってきた。
そこで今回、同研究グループは、胃炎・胃がんの自然発症マウスモデルによる動物実験で、『ヘリコバクター・ピロリ菌感染』が原因となる胃がん発生過程において、「microRNA」が関与する可能性について研究を行った。
発がんにおける菌感染の分子機構が判明、「microRNA」の一種の「miR-135b」が関与
まず、金沢大学で開発された胃がんマウスモデル（Ganマウス）の胃がん組織から、腫瘍細胞とそれ以外の間質細胞を分離して採取。
腫瘍細胞のみにおいて、マイクロアレイを用いて、発現が変化するmicroRNAを探索することで、候補分子を発見した。
候補分子の中から、ヒト胃がん組織で最も顕著に発現が亢進しているmicroRNAとして、「miR-135b」を特定。
この「miR-135b」の発現は、「ヘリコバクター・フェリス菌（ヘリコバクター・ピロリ菌の類縁種）」を感染させたマウス胃炎組織においても、強く誘導されることを確認した。
この「ヘリコバクター・フェリス菌」の感染が引き起こした胃炎組織は、活性化した間質細胞がサイトカイン分子（インターロイキン1（IL-1））を産生し、それが胃粘膜上皮細胞を直接刺激して「miR-135b」の産生を誘導するという分子機構を明らかにした。
また、「miR-135b」を強く発現する胃がん細胞では、「miR-135b」を細胞外に分泌する現象も確認されたという。
「miR-135b」の欠損、粘膜の肥厚が抑制
慢性胃炎を起こしたマウスモデルの「miR-135b」遺伝子を欠損させた実験では、胃粘膜上皮細胞の増殖が顕著に抑制されており、粘膜の肥厚が抑えられることが判明。※
※感染により胃炎が起こると、通常は、胃粘膜上皮細胞の増殖が亢進して粘膜が肥厚する。
炎症反応で発現誘導する「miR-135b」は、胃がん細胞に加え、前がん状態の胃粘膜上皮細胞の増殖を促進するように作用することで、胃がんの発生を促進すると推測されるという。
「miR-135b」は胃がんの早期発見マーカーとなる可能性
「miR-135b」が標的として発現を制御する遺伝子としては、「FOXN3」と「RECK」が重要な候補となることも判明した。
同研究グループは、今後の課題は、これらの遺伝子の発現抑制がどのように発がんに関与するかを解明することとし、「miR-135b」が胃がんの早期発見マーカーとなる可能性や、胃がんの予防・治療標的分子となる可能性が期待されるとしている。
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