ALSの原因タンパク質の異常凝集体を除去する治療抗体を開発
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京都大学は、漆谷真氏（研滋賀医科大学内科学講座神経内科教授）、玉木良高氏（特別研究学生、現病院助教）らの研究グループと、高橋良輔氏（京大大学院医学研究科神経内科教授）、古川良明氏（慶應義塾大学理工学部准教授）との共同研究によって、筋萎縮性側索硬化症（ALS）の原因タンパク質『TDP-43』の異常凝集体を除去する治療抗体を開発することに成功したと発表した。
同研究成果は、英科学誌「Scientific Reports」（電子版）に公開された。
RNA結合タンパク質『TDP-43』の異常な凝集体が原因となる神経難病ALS
全身の筋肉が萎縮し、力が入らなくなくなる重篤な神経難病であるALS。
進行とともに全身の運動ニューロンが失われる難病だ。
その治療の開発では、進行を遅らせるための研究は徐々に進んできたが、根治的な治療法はまだ見つかっていない。
しかし、近年では、細胞の核内のRNA結合タンパク質『TDP-43』がALS患者の運動ニューロンの核から消失することが明らかになった。
これによって、『TDP-43』は細胞質で異常な凝集体を形成し、この凝集体は神経細胞死に至るさまざまな有害事象が起こすことも分かっている。
そのため、『TDP-43』の異常な凝集体の除去が、ALSの根治治療になるという可能性が注目される。
ALSの根治治療に繋がる可能性がある異常凝集体の除去
2012年には、滋賀医科大学が異常構造の『TDP-43』のみを認識するモノクローナル抗体『3B12A』を開発。
今回の研究では、この『3B12A』を細胞内の異常タンパク質除去のための遺伝子治療薬に応用するため、人工遺伝子を作製。
さらに、凝集体を効率よく分解する「自己分解型細胞内抗体」を発現するベクター遺伝子を作製することに成功した。
研究結果から、「自己分解型細胞内抗体」は異常な『TDP-43』のみと結合し、凝集体を減少させた。また、これによって。凝集体から生じる細胞死も著明に抑制されたことが確認されたという。
抗体蓄積による有害事象の懸念も少ない「分子標的薬」
この「自己分解型細胞内抗体」は、結合する凝集体のない細胞においては、速やかに分解され、抗体蓄積による有害事象の懸念も少ないため、「分子標的治療」として有望と考えられる。
胎児マウスによる実験では、マウス脳において、『TDP-43』凝集体の抑制効果を認める一方で、脳の発育に明らかな有害事象は認めなかったという。
今後は、ALSにおける運動ニューロンへの『TDP-43』異常凝集体を再現するALSモデルマウスでの効果確認や、サルなどの霊長類での安全性を確認する実験が必要になる。
同研究グループは、細胞内の凝集体を除去することで、難病ALSの根治治療の道を開く成果だとしている。
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