表皮の厚さを調節する「17型コラーゲン」の働き
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北海道大学は7月11日、同大、お茶の水女子大学、キングス・カレッジ・ロンドン、トリノ大学などの共同研究グループによって、コラーゲンの一種「17型コラーゲン」が生物の発生・発がんに重要な「Wntシグナル」と協調して、発生段階の表皮の厚さを調節するメカニズムを発見したことを発表した。
同研究成果は、生命科学・生物医学分野のオープンアクセス誌「eLife」に掲載された。
毛のない皮膚の表皮における「17型コラーゲン」の役割
表皮は、皮膚の一番外側（表層）にある部分で、表皮が厚くなりすぎたり、逆に薄くなりすぎたりすると従来のバリア機能を失ってしまう。
しかし、「人体が表皮の厚さをどのように調節しているのか」、「（老化に伴って）表皮がどう変化するのか」など、そのメカニズムは未解明な部分も多い。
一方で、基底膜（表皮と真皮が接する部位）が「17型コラーゲン」を含むタンパク質で構成されていることで、表皮細胞や毛の幹細胞の維持に関わっていることが注目されているが、毛のない皮膚の表皮における役割については分かっていなかった。
17型コラーゲン欠損マウスで発生段階の表皮が活発に増殖
今回、共同研究グループでは、独自の遺伝子改変マウス・加齢マウスの実験系・培養細胞実験系・数理モデルを使用して、「表皮の増殖」、「17型コラーゲン」、「その他の表皮基底膜関連タンパク」の発現について評価。
その結果、17型コラーゲンが欠損したマウスや培養細胞では、発生段階の表皮がより活発に増殖し、Wntシグナルの活性は低下していたことが判明した。
逆に、17型コラーゲンのないマウスの表皮に17型コラーゲンを導入することで、表皮の増殖は抑えられ、Wntシグナルの働きは正常になったという。
『表皮の若返り』を目指す創薬・皮膚がん予防薬の開発などに期待
また、紫外線が当たらない表皮は、老化に伴い増殖して分厚くなり、17型コラーゲンの分布に変化が見られること、17型コラーゲンを強制的に発現させた表皮では、老化に伴う表皮の増殖は見られず、表皮が若返ることも示されたという。
今回の研究結果では、17型コラーゲンによって表皮の厚さ・増殖が調節されるメカニズムが明らかになった。
加齢によって増殖する表皮を17型コラーゲンが抑制するという点では、『表皮の若返り』を目指した創薬や、皮膚がんの予防薬の開発につながることが期待される。
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