脊髄の「正中線バリア」機能のメカニズム解明
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国立遺伝学研究所（NIG）は7月24日、香取将太氏（同研究所研究員）、岩里琢治氏（同教授）らの研究チームと理化学研究所脳科学総合研究センター行動遺伝学技術開発チームの共同研究によって、周辺細胞が脊髄の「正中線」に侵入して、正中線の“関所”を壊すのをタンパク質「αキメリン」のバリア機能によって防ぐメカニズムを発見したことを発表した。
同研究成果は、北米神経科学学会誌 「Journal of Neuroscience」に掲載されている。
「正中線」のバリア機能のメカニズム
胎児や子どもの脳・脊髄では、正中線にある関所（＝「正中線バリア」）において、正中線を通過して左右交差している神経を適切に選別することで、左右の神経の混線を防いでいる。
この正中線バリアによって、「神経が選別される」メカニズムについては、近年比較的解明されているが、正中線バリアがどのように作られ、維持されているのかについての研究は、未解明な点が多かった。
脊髄にタンパク質「αキメリン」がないと、正中線のバリア機能に穴
今回同研究グループでは、遺伝子ノックアウト技術を用いて正中線バリアに関する研究を実施した結果、大脳皮質のタンパク質「αキメリン」が正中線バリアで重要な働きをしており、軸索自身の選別に関与していることが分かった。
この「αキメリン」がなくなると、軸索は正中線を通過してしまうことも示唆された。
また、脊髄で「αキメリン」が見られないケースでは、一過的な正中線バリアができるものの、やがて正中線近くの細胞が侵入してしまうことで、そのバリア機能に穴を作ってしまうことが判明した。
これらの結果から、脊髄の「αキメリン」に正中線近くの細胞が正中線に侵入するのを防ぐ働きがあることで、「正中線バリア」機能が維持され、軸索が誤って正中線を通過することを防ぐことが分かったとしている。
幼児の発達期の神経が選択的につながるメカニズムの理解へ
今回の研究結果は、正中線バリアがどのように作られ、維持されているのかの一端が明らかになる初の成果となった。
今回の成果で、正中線バリアが左右の神経の混線を防ぐのに重要な働きを担うことが分かったことをきっかけに、同研究グループでは、子どもの発達期に神経がどのように選択的につながるのかのメカニズム理解も深まることが期待されるとしている。
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