アトピー性皮膚炎の「痒み」の原因物質を解明、九大
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『アトピー性皮膚炎』は、国内では人口の7～15%が罹患している疾患と推測されている。その「痒み」が特徴で、著しい「QOL(生活の質)」の低下を招くことが問題になっている。
これまでの研究では、アトピー性皮膚炎の強い痒みは、免疫細胞による「インターロイキン31(IL-31)」の過剰な産生によって起こることが分かっていたが、その詳しいメカニズムは明らかになっていなかった。
九州大学では1月10日に、福井宣規主幹氏(同大生体防御医学研究所教授)、古江増隆氏(同大大学院医学研究院教授)らの研究グループが、新たにアトピー性皮膚炎における強い「痒み」を起こす物質としてタンパク質『EPAS1』を特定したと発表した。
同研究成果は、9日付けの英科学誌「Nature Communications」(電子版)にも掲載されている。
「IL-31」の過剰な産生による痒み
アトピー性皮膚炎は、皮膚から体内に侵入した異物への免疫が過剰に働きすぎるなどして皮膚のかゆみが慢性的に続くアレルギーだ。その際、異物を認識した免疫細胞から、かゆみの原因物質「IL-31」が大量に放出されることが知られている。
これまでに同研究グループでは「DOCK8」という分子を欠損した患者が重篤なアトピー性皮膚炎を発症することに着目しており、この「DOCK8」の機能解析を行った結果、この「DOCK8」の下流では『EPAS1』というタンパク質が作動しており、「IL-31」の産生を誘導していることを突き止めた。
また、「DOCK8」が発現しないように遺伝子操作したマウスによる実験では、「IL-31」の著しい産生の亢進が見られて、重篤な皮膚炎を自然発症することも突き止めていた。
タンパク質『EPAS1』の増加が「IL-31」の産生を亢進
マウス実験によって、重度のアトピー性皮膚炎のマウスの免疫細胞にはこの『EPAS1』があるが、健常なマウスには見られず、また、遺伝子操作でマウスの免疫細胞内の『EPAS1』を減らすことで「IL-31」の放出量も同様に減って症状が抑制されたため、「IL-31」の産生には『EPAS1』の増加が重要な役割を果たしていることが確認された。
さらに、アトピー性皮膚炎患者の細胞を対象にした検証でも「IL-31」の産生における『EPAS1』の重要性が判明したという。
『EPAS1』を標的にしたアトピー性皮膚炎の新治療薬開発に期待
アトピー性皮膚炎ではこれまでは対症療法しか行えなかったが、今回の研究結果を踏まえて、研究グループでは免疫細胞による「IL-31」の産生など強い痒みを起こすのに重要な役割を持っているのは、タンパク質『EPAS1』であることを特定した。
そのため今後はこの『EPAS1』を標的とすることで、アトピー性皮膚炎の痒みの症状を根本から治す新たな治療薬の開発にもつながるのではないかとしている。
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