インスリンの分泌を抑制する原因タンパク質を発見、大阪大
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膵臓から分泌されるインスリンは、血糖値を下げる作用を持っているが、このインスリンが不足することになると『糖尿病』を発症する。
大阪大学では10月3日、原田彰宏氏(同大細胞生物学教授)、國井政孝氏(同助教)らの研究チームがマウス実験によりインスリン分泌を阻害するタンパク質「SNAP23」を特定したと発表した。また同研究成果は、同月6日付けの米科学誌「The Journal of Cell Biology」(電子版)に掲載されている。
インスリン抑制の原因タンパク質「SNAP23」
今回特定されたタンパク質「SNAP23」は、ホルモンの放出調節を行うタンパク質で、SNAREタンパク質でもある。
全身のいたる組織で発現するタンパク質で、この「SNAP23」が細胞内のホルモンや酵素などの分泌を促進すると考えられているが、その詳細なメカニズムは解明されていなかった。
そこで今回の同研究グループの解析では、膵臓内に存在している「腺房細胞」及び「ランゲルハンス島β(ベータ)細胞」においてこのSNAP23を欠損させた遺伝子改変マウスを作製して膵臓の機能を解析している。
タンパク質「SNAP23」の影響で膵臓の機能に変化
解析の結果、このSNAP23ノックアウトマウスは、腺房細胞における消化酵素アミラーゼの分泌が著しく減少していた。また、一方で「ランゲルハンス島β(ベータ)細胞」においては、反対にインスリン分泌が2倍以上に増加していたことがわかった。
これら2つのことから、タンパク質「SNAP23」は腺房細胞のアミラーゼ分泌に必須であるのに対して、ランゲルハンス島β(ベータ)細胞のインスリン分泌を阻害することが示唆された。
さらにランゲルハンス島β(ベータ)細胞では、より融合効率の高い類縁分子「SNAP25」によりインスリン分泌を促進することも分かっており、「SNAP23」によって「SNAP25」のエクソサイトーシス(開口放出)が阻害されることも示唆されている。
一方で、腺房細胞では「SNAP25」はほとんど発現しない。そのため、「SNAP23」が主に細胞外への開口放出を担うことになったと考えられる。
SNAP23を標的にした糖尿病の治療薬開発に期待
今回の研究成果から同研究グループでは、膵臓のSNAP23を抑制するとインスリンの分泌が増加すると考え、理化学研究所環境資源科学研究センター(横浜市)と共同で、約2万3千種類の化合物の中からSNAP23に結合する(これによりインスリン分泌を促進する)化合物「MF286」を特定した。
マウスにMF286を投与したところ、血中のインスリン濃度の増加が見られ、血糖値の上昇が抑えられることが確認された。
これらの研究成果から膵臓のランゲルハンス島β細胞においては、MF286の活用によりタンパク質「SNAP23」を抑制することでインスリン分泌が増加することが分かっている。
そのため今後は、この「SNAP23」を標的とする新しい糖尿病向けの治療薬開発につながることが期待される。
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