心不全の発症・進行に関わる原因タンパク質を発見
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高血圧症・虚血性心疾患、心筋症などが原因となって発症する「心不全」。
心筋の収縮力・拡張力などといった心臓の持つ「ポンプ機能」が正常に作用しなくなり、身体全体に血液を上手に送り出せない状態に陥ってしまう。
日本医療研究開発機構(AMED)(東京都千代田区、末松誠理事長)では9月28日、尾池雄一氏(熊本大学大学院生命科学研究部教授)らの研究グループが心不全の発症や進行を促進するタンパク質として「アンジオポエチン様タンパク質2(ANGPTL2)」が原因となっていることを明らかにしたと発表した。
同研究グループではそのメカニズムとして、老化した細胞やストレスを受けた細胞から「ANGPTL2」が過剰に分泌されることで、心筋細胞内のカルシウム濃度調節やエネルギー産生機能に影響を及ぼし、心筋の収縮力の低下を招くとしている。
同研究成果は、同日付けの英Nature系科学誌「Nature Communications」(電子版)に掲載されている。
心不全の原因タンパク質「ANGPTL2]
心不全では、その症状が重度になると5年生存率は約50～60%まで低下し、非常に予後不良な疾患である。
発症数は世界的に見ても増加傾向にあるとされるが、現状では対症療法的な治療のみで根本治療はないため、その開発が望まれていた。
これまでに同研究グループでは、加齢により老化したり、高血圧などによるストレスを受けた心筋細胞、さらに心不全の心筋細胞ではタンパク質「ANGPTL2」が多く分泌していることを発見していた。
生活習慣病やがんも促進するタンパク質「ANGPTL2」
また、心不全の発症・進行の促進に限らず、老化やストレスを受けた細胞から「ANGPTL2」が過剰に分泌されることで、動脈硬化・肥満・糖尿病などのいわゆる生活習慣病やがんの発症・進行を促進することも突き止めていた。
そこで今回、同研究グループでは「新規心不全治療戦略」として心筋細胞内の「ANGPTL2」を抑制する遺伝子治療を開発することにより、心機能低下の根本治療を可能にする治療法の開発に臨んでいる。
「ANGPTL2」を標的とする遺伝子治療法の開発へ
遺伝子改変マウス(Angptl2ノックアウトマウス)を用いた実験を行った結果から、マウスの心不全の発症が抑制され、『適度な運動を行うこと』と同程度に心不全に対する保護的作用をもたらすことが判明した。
心筋の「ポンプ機能」が促進されることで心不全の発症への保護的作用が見られるが、適度な運動を行うことは心筋の「ポンプ機能」が促進し、運動により心筋細胞内の「ANGPTL2」の分泌も減少することが確認されている。
これらの研究結果を元に同研究グループでは「ANGPTL2」の分泌を抑制する遺伝子治療法を開発している。
従来の遺伝子治療では心筋細胞内のカルシウム濃度調節機能のみを標的にするものであったが、今回開発した遺伝子治療では、カルシウム濃度調節とエネルギー産生機能をともに増進させ、効果的な心筋のポンプ機能の維持を可能にする治療法になりそうだ。心不全モデルマウスを対象に今回開発した遺伝子治療を行ったところ、心不全病態の進行を抑制することにも成功したとしている。
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