『鉄欠乏性貧血』の病態メカニズムの一端が明らかに
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月経のある女性では出血などが原因で体内の鉄分が大量に失われるために『鉄欠乏性貧血』を発症するケースが見られることが多い。
東北大学は2月21日、小林匡洋氏(同大学大学院医学系研究科生物化学分野研究員)、加藤浩貴氏(同研究員)、張替秀郎氏(同教授)、五十嵐和彦氏(同教授)らの研究グループと佐々木裕之氏(九州大学生体防御医学研究所教授)らの共同研究によって、この『鉄欠乏性貧血』の病態メカニズムの一端を解明したと発表した。
同研究成果は、ヨーロッパ血液学会機関誌「Haematologica」に掲載されている。
『鉄欠乏性貧血』、鉄分不足でも発症しないケースも
これまで、『鉄欠乏性貧血』の原因は体内の鉄分が大量に不足することだと考えられていたが、その一方で、全ての女性がこの『鉄欠乏性貧血』を発症しているわけではないため、鉄不足以外にも『鉄欠乏性貧血』の原因があるのではないかという検討余地があった。
そもそも生体内では、鉄のおよそ7割は赤血球におけるヘモグロビン(ヘモとグロビンによる複合タンパク質)の産生に利用されているが、食事などから摂取できる鉄分はごく微小なため、多くの鉄は生体内で再利用されるようになっている。
赤血球が鉄欠乏環境に適応するのに重要な転写因子『Bach1』を発見
今回研究グループでは、鉄欠乏性貧血モデルマウスから採取した「赤芽球(赤血球に育つ前段階の血液細胞)」の網羅的DNAメチル化解析と遺伝子発現解析を実施している。
その結果、鉄欠乏状態のマウスでは、広範囲に渡ってのDNAメチル化修飾と遺伝子発現の変動が見られることが明らかになったとしている。
また、ヘム(鉄を含む色素)に応答する『Bach1』と呼ばれる転写因子が、鉄欠乏が原因で合成が低下しているヘムの量に対応するようにしてグロビン(タンパク質の一種)の合成も低下させることによって、ヘムとグロビンのバランスを整えていることを発見した。
『鉄欠乏性貧血』の新たな診断法・治療法開発に期待
今回の研究成果では、鉄欠乏が赤芽球の遺伝子発現変動を引き起こしていること、鉄欠乏状態に応答して遺伝子発現によりヘムとグロビンのバランスを整える転写因子『Bach1』が存在していることなどを新たに示すものとなった。
また、これにより『鉄欠乏性貧血』の病態メカニズムの一端を明らかにしたと言える。今後は、同疾患や生体内での鉄の機能などのより詳細なメカニズムの解明が期待される。
また、近年では、鉄剤を投与しても改善しない鉄欠乏性貧血である『鉄剤不応性鉄欠乏性貧血)』があることが分かっており、その新たな診断法・治療法の開発などにもつながると期待される。
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